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红斑狼疮是一种疾病谱疾病，可分为盘状红斑狼疮(DLE)、亚急性皮肤红斑狼疮(SCLE)、系统性红斑狼疮(SLE)、深部红斑狼疮(LEP)、新生儿红斑狼疮(NLE)、药物性红斑狼疮(DIL)等亚型。这是边肖和你分享的。让我们看看！

早期红斑狼疮经常双手出现冻伤样皮肤病。双手背部大小不等、形状不规则的水肿红斑呈对称分布，一般无溃疡、瘙痒、灼痛，称为多形性红斑。这种皮疹不受季节影响，常年存在，而冻疮多发生在冬季，溃烂，瘙痒明显。

红斑狼疮的临床表现

盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数病例可有轻度内脏损害，少数可转为系统性红斑狼疮。皮肤损伤最开始是一个或几个鲜红色的斑点，从绿豆到黄豆都很大，表面有粘性鳞片，然后逐渐扩大，呈圆形或不规则形状，边缘色素明显加深，略高于中心。中部苍白、萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。病变主要分布在阳光照射区域，如面部、耳轮和头皮，少数可累及上胸部、手背、前臂、唇和口腔粘膜。大多数患者没有症状，但很难完全消退。新的伤害可以逐渐增加或者多年不变，伤害对称分布，也可以合并成碎片，脸中间的伤害可以合并成蝴蝶。日晒或疲劳后，不喜欢的损伤会加重。头皮损伤会导致永久性脱发。旧的病变偶尔会发展成皮肤鳞状细胞癌。

临床罕见的亚急性皮肤红斑狼疮是一种特殊的中间型。皮肤损伤有两种，一种是环状红斑型，为单个或多个分散性红斑，为环状、半环状或多环状。暗红边缘微肿，外缘发红。中心消退后有色素沉着和毛细血管扩张，发生在面部和躯干；另一种类型是丘疹-鳞屑型，皮损类似银屑病，有红斑、丘疹、斑块。表面有明显的鳞片，主要分布在躯干和面部的上肢。两种皮损多数病例单独存在，少数病例可同时存在。皮肤病变常反复发生，多数患者有内脏损害，但严重的较少。主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低烧，少数有肾炎和血液系统改变。

系统性红斑狼疮是最严重的红斑狼疮。绝大多数患者在发病时有多种系统损伤，少数患者由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分患者还伴有其他结缔组织疾病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等。形成各种重叠的证候。系统性红斑狼疮(SLE)的临床表现多样、复杂、严重，由于狼疮性肾炎、狼疮性脑病和长期用药的副作用，可危及患者生命。

深部红斑狼疮，也称为狼疮性脂膜炎，也是红斑狼疮的中间型。皮损为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，大小和数量不等，肤色正常或微红，质地坚实，无活动性。损伤可以发生在任何地方，最常见的是脸颊、臀部、手臂，其次是腿部和胸部。慢性治疗后可持续数月至数年，治愈后留下皮肤萎缩、凹陷。深部红斑狼疮(SLE)性质不稳定，可单独存在，可转化为盘状红斑狼疮、系统性红斑狼疮或与之共存。

新生儿红斑狼疮(SLE)以皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞为特征，为自陷性。一般在出生后4 ~ 6个月内消退，心脏病常持续。

药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝴蝶红斑、口腔溃疡和浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体均可阳性。停药后逐渐好转，重症患者可给予适量糖皮质激素。

红斑狼疮的病因

病因未完全了解，认为与以下因素有关。

1.遗传因素

系统性红斑狼疮的发病率有家族聚集的趋势，系统性红斑狼疮患者的一级或二级亲属中有0.4% ~ 0.5%患有LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子系统性红斑狼疮患病率高达70% (24% ~ 69%)，异卵双生子患病率为2% ~ 9%。目前，与SLE相关的基因位点有50多个，大部分是HLA类和类基因，如HLA类d区的DR2、DR3、DQA1和DQB1，HLA类基因的C4AQ。

2.性激素

此病多见于育龄妇女，妊娠可诱发或加重SLE。但证据仍然不足。

3.环境因素及其他

紫外辐射可以激发或加重le，这可能与其对角质形成细胞的损伤有关，这种损伤是由DNA改变或“隐藏抗原”的释放或新抗原的表达引起的，使机体产生相应的抗体，从而形成免疫复合物。肼、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等药物可诱发药物性红斑狼疮。一些感染(如链球菌、EB病毒等。)也会诱发或加重疾病。