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偏头痛的症状

频繁的偏头痛发作会影响.

偏头痛是一种非常严重的神经系统疾病，近年来有年轻化的趋势。许多人年纪轻轻就患有偏头痛。这是边肖和你分享的。让我们看看！

偏头痛的症状

频繁的偏头痛发作会影响患者的生活和工作，最直接的就是影响睡眠。由于睡眠不足，他们白天会精神不振，工作受到很大影响。而且有些患者往往一上班就发作，这是很大的延迟。同时，人长期头痛，性格变化，经常变得易怒。因为长期治疗，生活会受到很大影响，人的心理会很脆弱，失去信心。长期服用会对人的心脑血管疾病产生不良影响。脑血栓、高血压和头痛发作后的脑出血在临床上也很常见。以下介绍了主要类型偏头痛的临床表现：

无先兆偏头痛

无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前无明显先兆症状，部分患者发病前有精神障碍、乏力、打哈欠、食欲不振、全身不适。女性在月经来潮、饮酒和空腹时也会引起疼痛。头痛通常会慢慢加重，其中一个或两个额颞区会反复出现搏动性疼痛。当疼痛随着颈部肌肉的收缩而持续时，症状可能会很复杂。常伴有恶心、呕吐、畏光、怕声、出汗、全身不适、头皮压痛等症状。与有先兆的偏头痛相比，无先兆的偏头痛发作频率更高，会严重影响患者的工作和生活。经常需要经常用止痛药治疗，容易合并一种新的头痛类型——“用药过度性头痛”。

先兆偏头痛

有先兆的偏头痛约占偏头痛患者的10%。倦怠、注意力不集中和打哈欠等先兆症状可能在发作前几小时至几天出现。头痛发生前或发生时，常以可逆性局灶性神经系统症状为先兆，最常见的是视觉先兆，如视力模糊、黑斑、闪光、亮线或视觉变形；其次是感觉气场，感觉症状多分布在面手区；言语和运动前体很少。威胁症状一般在5 ~ 20分钟内逐渐形成，持续时间不超过60分钟；不同的前兆会相继出现。头痛发生在先兆的同时或先兆后60分钟内，表现为一侧或两侧额颞部或眶后部搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光、脸色苍白或出汗、多尿、易怒、气味难闻、疲劳等。伴有头面部水肿、颞动脉突出等。活动可以加重头痛，睡觉后缓解头痛。疼痛通常在1~2小时达到高峰，持续4~6小时或十几小时。剧烈的疼痛可以持续几天。头痛消退后，经常出现疲劳、倦怠、易怒、虚弱和食欲不振。

(1)具有典型先兆的偏头痛：是最常见的具有先兆的偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，但无肢体无力。典型先兆偏头痛是与先兆同时出现或在先兆后60分钟内出现的头痛。如果与先兆同时发生或先兆后60分钟内发生的头痛不符合偏头痛的特点，称为典型先兆非偏头痛；当气场后60分钟内无头痛时，称为典型的无头痛气场。后两者应与短暂性脑缺血发作区分开来。

(2)偏瘫型偏头痛偏瘫型偏头痛在临床上很少见。除了运动无力的症状外，气场还应包括视觉、感觉、言语三种气场之一。气场持续5分钟到24小时，症状完全可逆。符合偏头痛特征的头痛在先兆出现的同时或60分钟内出现。如果偏瘫型偏头痛患者的一级或二级亲属中至少有一人有包括运动无力在内的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫型偏头痛；如果不是，就叫偶发性偏瘫型偏头痛。

(3)基底型偏头痛：先兆症状明显起源于脑干和/或两侧大脑半球。临床症状包括构音障碍、眩晕、耳鸣、听力损失、复视、双眼鼻和颞视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、两侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。具有偏头痛特征的头痛在先兆出现的同时或60分钟内出现，常伴有恶心呕吐。

视网膜偏头痛

视网膜偏头痛是一种反复发作的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明，伴有偏头痛发作，发作期间眼科检查正常。与基底型偏头痛的视觉先兆症状不同，基底型偏头痛通常涉及双眼，视网膜型偏头痛的视觉症状仅限于一只眼睛，缺乏源于脑干或大脑半球的神经缺失或刺激症状。

儿童周期性综合征

儿童周期性综合征，常为偏头痛的先兆，可视为偏头痛等位基因，临床可见到周期性呕吐、反复腹痛伴恶心呕吐，即腹部偏头痛和良性儿童阵发性眩晕。发作时没有头痛，但随着时间的推移，可能会出现偏头痛。

偏头痛并发症

(1)慢性偏头痛：偏头痛每月头痛15天以上，持续3个月以上，不包括药物过量引起的头痛，可认为是慢性偏头痛。

(2)偏头痛状态：偏头痛发作持续时间72小时，疼痛程度严重，但可能因睡眠或用药而有短暂缓解期。

(3)无梗死的持续性先兆：是指有先兆的偏头痛患者有一个先兆或多个先兆症状持续一周以上，多为双侧；这次发作的其他症状与以前的发作相似。应采用神经影像学排除脑梗塞。

(4)偏头痛性梗死：在极少数情况下，相应颅内供血区的缺血性梗死发生在偏头痛先兆后，往往持续60分钟以上，缺血性梗死病灶经神经影像学证实，称为偏头痛性梗死。

(5)偏头痛诱发癫痫：在极少数情况下，偏头痛先兆可引发癫痫，癫痫发生在先兆期内或先兆后1小时内。

眼肌麻痹性偏头痛

眼肌麻痹性偏头痛的特征是复发性偏头痛样头痛。眼瘫发生在头痛侧的同时或4天内，最常累及动眼神经，伴有上睑下垂和瞳孔扩大。在某些情况下，滑车神经和展神经可能同时受累。眼肌麻痹性偏头痛患者经常头痛一周以上，从头痛到眼肌麻痹的潜伏期可长达四天。在某些情况下，增强磁共振扫描可以表明受影响的动眼神经反复脱髓鞘改变。因此，目前有一种不将眼肌麻痹性偏头痛视为偏头痛的亚型或变体的倾向。

偏头痛的原因

偏头痛的病因尚不清楚，可能与以下因素有关：

遗传因素

约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属患偏头痛的风险是一般人群的3 ~ 6倍。家族性偏头痛患者没有发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率与多基因遗传特征和环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是一种异常外显率较高的常染色体显性遗传，已定位于3个疾病基因位点，19p13(与脑内表达的电压门P/Q钙通道基因的误译突变有关)，1q21和1q31。

内分泌和代谢因素

这种病女性比男性多，一般发生在青春期，月经期间容易发作，妊娠或更年期发作减少或停止。这表明内分泌和代谢因素与偏头痛有关。此外，5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素、P物质、花生四烯酸代谢异常也可影响偏头痛。

饮食和精神因素

偏头痛发作可由一些食物和药物诱发，包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、味精、红酒、葡萄酒等食品添加剂等。药物包括口服避孕药和硝酸甘油等血管扩张剂。压力、过度劳累、情绪激动、睡眠过多或过少、月经和强光等其他环境和精神因素也可诱发。

偏头痛的发病机制

偏头痛的发病机制尚不清楚。目前，主要有以下理论：

血管理论

传统血管理论认为偏头痛是一种原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆，然后颅外和颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性肽，导致无菌性炎症和搏动性头痛。颈动脉和颞浅动脉的局部压迫，麦角胺等血管收缩剂麦角生物碱可以减轻发作时的头痛，支持这一理论。神经影像学发展了TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管起源理论，提出有先兆偏头痛和无先兆偏头痛是同一种疾病，有不同程度的血管痉挛。各种神经元对缺血的敏感性不同。先兆症状的出现是由于血管收缩。血流减少后，视皮层神经元对缺血最敏感，于是视觉先兆首先出现，然后受影响的神经元越来越多，然后手指麻木等其他神经系统症状逐渐出现。

神经病学理论

神经学认为偏头痛发作时神经功能的改变是第一位的，血流的改变是第二位的。偏头痛先兆是由皮质扩散抑制(CSD)引起的。CSD是指由各种有害刺激引起的起源于大脑后皮层(枕叶)的神经电活动抑制带，以2 ~ 5 mm/min的速度向邻近皮层扩展，伴有弥漫性少血。两者都不是按脑动脉分布扩张，而是按大脑皮层细胞的构筑方式扩张，一般不延伸到中央沟外。CSD可以很好的解释偏头痛先兆。此外，5-羟色胺(5-HT)参与头痛。头痛开始时，血小板释放5-羟色胺，直接作用于颅内小血管，使其收缩并附着于血管壁。当血浆5-羟色胺浓度降低时，主动脉的张力收缩性消失，血管壁扩张，导致头痛。5-HT不仅是神经递质，还是体液介质，既影响神经，又影响血管。用于治疗偏头痛的三烷是中枢5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实了神经功能障碍参与了偏头痛的发作过程。

三叉神经血管理论

这一理论的解剖学和生理学基础是三叉神经血管复合体。脑血管、脑膜血管、静脉窦等颅内痛敏组织随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经后根(C1、C2)；在三叉神经节和C1和C2脊神经节被替换后，神经纤维被发送到三叉颈复合体，该复合体由三叉神经脊核的尾端和C1和C2的后角组成。三叉神经颈部复合体的神经纤维穿过脑干后投射到丘脑。根据外周疼痛的机制，三叉神经节损伤可能是偏头痛的神经基础。当刺激三叉神经节及其纤维时，可增加P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽的释放。这些活性物质作用于邻近的脑血管壁，可引起血管扩张和搏动性头痛，增加血管通透性，渗出血浆蛋白，产生无菌性炎症，刺激痛觉纤维进入中枢，形成恶性循环。